世界でたった一つしかないあなただけの家  FPだからできる夢の大空間

  「FPの家」槻岡建設のナビゲーター   トップページ > スポンサー広告> ”まにあっく”な雑学 > お酒に弱い人は、シックハウスにも弱い  

スポンサーサイト

-- - --/-- [--] - --:--

上記の広告は1ヶ月以上更新のないブログに表示されています。
新しい記事を書く事で広告が消せます。

お酒に弱い人は、シックハウスにも弱い

2010 - 10/19 [Tue] - 15:31

残業続きの毎日で、もう身体がボロボロです。 (*_*)
でも、汗を流すのって健康にはいいんでしょうか?
健康診断の結果が返ってきましたが、とても良好な結果に驚いています。

血圧はもともと低い方で、今回も60mmHG-100mmHGでした。
びっくりしたのは、中性脂肪の値が劇的に下がったこと。
これまではちょっと”メタボ気味”だったんですが、
今回の中性脂肪値は128mg/㎗(50~149)、
HDLコレステロール値は45mg/㎗(40~80)と共に”正常”範囲。
総コレステロール値なんか148mg/㎗(150~219)で、
体脂肪率も12%まで下がりました。
むしろ、もう少し高くても良いくらいです。
 ■ ( )内の数字は成人男性の基準値です。以下も同じ。

尿酸値は5.3mg/㎗(3.6~7.0)、痛風の心配はなさそうです。
ついでに、肝機能も very good !!!
皆さんも良くご存知のように、
肝機能を示す指標には【GOT】と【GPT】がよく用いられます。
【GOT】はグルタミン酸オキサロ酢酸トランスアミナーゼのことで、
アスパラギン酸アミノ基トランスフェラーゼ(Aspartate Amino Transferase)ともいいます。
むしろ欧米ではこちらの名称が一般的なため、
日本でも【AST】と呼ぶようになってきたようです。
一方、【GPT】はグルタミン酸ピルビン酸トランスアミナーゼを指します。
こちらも欧米ではアラニントランスアミナーゼ(Alanine transaminase)と呼ばれるので、
最近では【ALT】と表記するようになってきました。

これらの酵素は全身の細胞に分布しますが、
中でも、最大の臓器である肝細胞に多く分布します。
肝細胞が破壊されると酵素が血液中に流出するため、
その血中濃度を測定することで肝障害の程度を知ることができるわけ。
ちなみに、こういう酵素のことを逸脱酵素といいます。

肝心の検査の結果ですが、
【AST】は20U/ℓ(10~40)、【ALT】は22U/ℓ(5~45)でした。
自分で言うのもおかしいですが、とても良い値です。
私の肝機能が良好なのは、
お酒を飲まないおかげかもしれません。

お酒が肝臓に負担をかけるのは周知のことですが、
アルコール性肝障害では特に【AST】の値が大きく跳ね上がります。
ただし、それ以上に顕著なのが【γ-GTP】という指標。
こちらはγ-グルタミルトランスフェラーゼという酵素で、
お酒にとても敏感に反応する酵素です。
アルコール代謝が亢進すると大量に産生されて血中にも流出するため、
この値が高値の場合にはアルコール性肝障害が疑われるというわけ。
今回の私の値はわずか13U/ℓ(79以下)――
お酒を控えると、肝臓に良いのは間違いないみたいです。 (^・^)

さて、本題に入りましょう。
お酒を飲むと、顔が真っ赤になる方はいませんか?
心臓はドキドキし、気持ちも悪くなります。
不思議なことに欧米人にはこうなる方はいないようで、
東洋人に特有の現象らしい……
そこで、これをオリエンタル・フラッシング(oriental flushing)といいます。
実は私もその典型なんですが、
その原因はアルコール代謝酵素の違いにあることがわかっています。

図をクリックすると拡大します
aldehyde dehydrogenase-1
ALDH2 の活性中心はシステインです。
このシステインが脱プロトン(H)によってアニオン化し、
生じたチオラートアニオンがアルデヒドの炭素(C)を求核攻撃します。
こうして水素(H)を脱離させ、空いた空席に水酸化物イオン(OH)を結合させて、
ALDH2 がアルデヒドを離れればカルボン酸のできあがりです。
お酒の代謝に関わる ALDH には ALDH1 という酵素もありますが、
こちらは細胞質基質(サイトゾル)にある酵素で、
大きな個人差が存在しないと同時に、
アセトアルデヒドが高濃度にならないと働きません。
従って、お酒の解毒を行うメイン酵素はミトコンドリアにある ALDH2 となります。

最初に基本事項を確認しておきましょう。
お酒の”アルコール”とはエタノール(ethanol)のことです。
体内に摂取されたエタノールは、
まずアルコール脱水素酵素(ADH)の働きでアセトアルデヒドに酸化される。
これがアルデヒド脱水素酵素(ALDH2)によって、
さらにカルボン酸である酢酸に酸化されます。
酢酸はアセチルCoAとなってTCA回路に投入されるので、
最終的に、二酸化炭素と水に完全酸化されるというわけでございます。

ただし ADH ALDH2 が扱うのは、
一握りのエタノールとアセトアルデヒドだけではありません。
体内に存在するアルコール類やアルデヒド類の代謝に幅広く関わり、
エタノールとアセトアルデヒドとの反応性が特に高いだけの話です。
もう一つ。
ADH ALDH2 があるのは肝細胞だけではありません。
全身の細胞に含まれていますが、
中でも”体内の化学工場”である肝細胞に多いだけの話。
そこで肝臓がアルコール代謝の中心となり、
とりわけ飲酒によって摂取されたエタノールの多くが肝臓で代謝されるわけですが、
血中に入ったエタノールは身体の隅々に運ばれていきます。
もちろん、脳も例外ではない――

ではオリエンタル・フラッシングの原因ですが、
遺伝子の違いに起因すると考えられています。
1970年代にADH の個人差によるという仮説が発表されましたが、
今日では ALDH2 の遺伝子多型が原因と考えられています。
このことを1979年に明らかにしたのは原田勝二先生(元筑波大)でした。

ALDH2 は517ヶのアミノ酸で構成されますが、
問題となるのは478番目のアミノ酸です。
正常なDNAの塩基配列は「GAA」となっており、
これはグルタミン酸をコードしています。
ところが、東洋人には「AAA」となっている方がいて、
この場合にはリシンが合成されてしまいます。
グアニン(G)がアデニン(A)になっているという塩基1ヶだけの違いなので、
こうした変異を一塩基多型(SNP)と呼んでいます。

ただし、アミノ酸がグルタミン酸かリシンかで天と地の違いが生じてしまう。
グルタミン酸の場合には”normal”という意味でN型(N gene)と呼ばれますが、
こちらはアルデヒド代謝酵素としてきちんと機能する。
ところがリシンの場合には、酵素活性が失われてしまうんです。
そこで、こちらは”deficient”の頭文字をとってD型(D gene)と呼ばれます。

私達は両親のそれぞれから遺伝子を貰うので、
表現型としては NN型、ND型、DD型 の3通りがあることがわかりますね?
両親からN型を受けとったNN型の酵素活性を100%とした場合、
ND型の場合にはその半分だから50%――とはなりません。
酵素活性は10%以下に低下します。
というのも、ALDH2 が四量体だからです。
簡単にいえば、同じパーツが4つ揃って酵素として機能するわけで、
そのそれぞれの活性が50%になるので……
  1/2 × 1/2 ×1/2 × 1/2 = 1/16
理論的には、凡そ6%ほどの酵素活性しかないことになります。
そして両親からD型を受けとったDD型は、酵素活性がゼロの完全欠損型です。

実際、飲酒による血中のアセトアルデヒド濃度は、
ND型ではNN型の4~5倍となり、DD型では20~30倍にもなるそうです。
このアセトアルデヒドがオリエンタル・フラッシングを誘発するわけで、
D型遺伝子を受け継いだ方はお酒に弱い体質なのです。
それどころか、DD型ともなるとお酒を”解毒”できません。
こういう遺伝的に飲めない方にお酒を無理強いするのは、
殺人に等しい行為――
単なる好き嫌いの問題ではないことを、
ぜひ知っておいてください!!!

要するに、ND型やDD型の方はお酒に弱い。
それならアルコール依存症にもなりやすい――
いえいえ。
おもしろいもので、現実はその反対。
むしろお酒に強いNN型の方が、
ND型より6倍もアルコール依存症になりやすいといいます。
そこで、次の図をご覧ください。

図をクリックすると拡大します
aldehyde dehydrogenase-2

左図は原田先生がまとめたN型遺伝子の頻度で、
東北・北海道や南九州で多くなっていることがわかります。
これと右図のアルコール消費量を見比べてください。
赤い色が濃いほどアルコール消費量が多いことを示しますが、
左右の図が見事に一致しませんか?

つまり、こういうことです。
ND型やDD型の方はそもそもお酒が苦手です。
あるいは、飲めません。
だから消費量は少なく、アルコール依存症にもならない。
一方、NN型の人はお酒に強い、そして好きなので、
ついついたくさん飲んでしまう。
その結果、アルコール依存症になりやすいんです。

ここで注目しておいていただきたいのが秋田県です。
両親からN型を受けとったNN型の比率が全国で最も多く(77%)、
それを反映して、お酒の消費量も多い。
とりわけ日本酒がお好きなようで、
日本酒の消費量に限っては新潟県に次いで全国2位です。
恐らく、
潜在的なアルコール依存症の方が相当数にのぼるのではないでしょうか。

ただし、日本におけるNN型の割合は56%で、
ND型は40%、完全欠損型のDD型も4%います。
こういう方は関西を中心とする西日本に多いのですが、
それはどうしてか?
さらに興味深いことに、
欧米やアフリカの人たちはほぼ100%NN型だといわれている。
実はこうした地域差が生じた背景には、
人類の壮大なドラマが隠されております。

図をクリックすると拡大します
aldehyde dehydrogenase-3

現代の私達の直接の祖先、
つまりホモ・サピエンス(Homo sapiens)が誕生したのは、
今から20万~15万年前のことです。
約15万年前にアフリカに暮らしていたことは確実で、
ここから世界に拡散していったという【アフリカ単一起源説】が有力です。
では、どうしてアフリカの大地を離れたのか?
ホモ・サピエンスがアフリカを出る(出アフリカ)のは今から6万年ほど前のこと。
時を同じくして、ヴュルム氷期に突入します。

1998年、イリノイ大のアンブローズ(S.H.Ambrose)がある仮説を発表しました。
約7万年前に発生したスマトラ島のトバ火山の大噴火が、
ヴュルム氷期の引き金を引いたというのです。
噴火といっても、半端なもんじゃございません。
過去数十万年で最大規模の噴火でした。
そのため地球は「火山の冬」に見舞われ、
平均気温は5℃も低下したと考えられています。

そうなれば、当然のことながら環境は激変したでしょう。
多くの生物種が絶滅し、人類も例外ではありませんでした。
ホモ・サピエンスより先に世界に散らばった人類のほとんどが絶滅し、
アフリカに留まっていたホモ・サピエンスも絶滅の危機に瀕します。
これを物語る事実があります。
姿かたちは異なっていても、
現存するホモ・サピエンスの遺伝子は99.9%同じです。
つまり、ほとんど違いがないといっても差し支えない。
ここまで遺伝的に多様性が低いのは、
ある時期に人口が極端に少なくなったから――
それがこの時期であり、
数万人以下、中には数百人程度まで減少したとする研究者すらおります。
まさに、絶滅の崖っぷちに追い込まれていたんです。

恐らく、食糧危機に直面したのではないでしょうか?
私達の祖先は新天地を求めて”故郷”を離れます。
こうして、アラビア~中東に進出したのが6万年前のこと。
ここから東に進む一団と西に進む一団に分かれ、
東に進んだグループは5万年前に東南アジアに達します。
気候の寒冷化によって当時は広大な大陸が広がっており、
これをスンダ大陸といいます。
ここに腰を落ち着けた人々が、
現在のモンゴロイド(Mongoloid)の祖先です。

ところで、【氷河期】というとどのようなイメージをお持ちですか?
気温が下がり地球は寒冷化した――
それで間違いはないのですが、
ずっと一様に寒かったわけじゃ~ないんです。

図をクリックすると拡大します
aldehyde dehydrogenase-4

これはグリーンランドの氷河から復元された気温の変化です。
実際には数百年から数千年続く温暖期(亜間氷期)と寒冷期(亜氷期)が、
20回ほども繰り返されていることが明らかになりました。
これをダンスガード・オシュガー・サイクル(Dansgaard-Oeschger cycle)といいます。
温暖期と寒冷期の温度差は10℃以上に及び、
しかも、わずか数年から数十年で入れ替わってしまう!!!
この猫の目のような激しい気候変動に私達の祖先は翻弄され、
生き残るために必死で闘ったに違いありません。
そのおかげで、私達が生きているんです。

今から3万年ほど前、気候は一時的に温暖化します。
このとき、スンダ大陸から北上した一団がいたようです。
彼らはマンモスハンターで、
北上するマンモスを追ってシベリアに到達します。
マンモスというと寒い場所に棲息していたイメージがありますが、
当時のシベリアは比較的温暖で、
マンモスの主食となるイネ科の植物が生い茂っていました。
そしてこのとき、
大陸と地続きだった日本列島にもモンゴロイドがやってきたと思われます。

ところが、気候が一気に激変する。
約2万年前に地球は再び寒冷期を迎え、
最も大陸氷河が発達した最終氷期最盛期に突入します。
ヨーロッパに進出していたホモ・サピエンスは寒さをを避けて南下し、
あるいは逃げ遅れた者は死に絶えたと考えられています。
ヨーロッパは無人の荒野になりました。
そしてシベリアに進出していたモンゴロイドの中にも、
氷河に退路を断たれてしまった一団がいたようです。

しかし、奇跡がおきます。
寒冷な気候に適応し、彼らは見事に生き延びたんです。
彼らは独自の進化を遂げました。
例えば……
身体の表面積を少なくして、皮膚から失う体熱を最小限に抑えました。
短い手足、凹凸の少ない顔――全て寒冷地適応した結果です。
水分の多い眼球を凍結から防ぐため、一重瞼になりました。
体毛も少なくなり、アポクリン汗腺も退化しました。
こうして独自の進化を遂げたモンゴロイドが新モンゴロイドです。
いってみれば”ニュータイプ”ってわけで、
南方型のモンゴロイドは旧モンゴロイドと呼んで区別されます。

最終氷期最盛期が終わってベーリング/アレレード期という温暖期に入ると、
彼らはシベリアから四方に散らばっていきます。
ある者はベーリング海峡を越えてアメリカ大陸に進出し、
またある者は揚子江流域まで南下します。
その地で稲作技術を生んだのが新モンゴロイドでした。

ただし、日本列島への進出は遅れたようです。
約1万年前のヴュルム氷期の終了とともに大陸から切り離され、
日本は文字通り”列島”になったからです。
ここに新モンゴロイドが上陸するのは3,000~2,000年前のこと。
彼らが稲作技術を持った弥生人に他なりません。
一方、先住民であった旧モンゴロイドは、
新モンゴロイドに楔を打ち込まれたように北と南に追いやられていきます。
それが縄文人というわけ。

ここで最初の話に戻りましょう。
北海道や東北、そして南九州に多いN型遺伝子は、
旧モンゴロイドである縄文人の影響と考えられます。
一方、不活性型のD型遺伝子をもつ方々は、
新モンゴロイドである弥生人の系譜をひいていると考えて良さそうです。
ということは。
D型という突然変異が生じたのは、
新モンゴロイドの祖先がスンダ大陸を離れた後のことになるでしょ?
それは約3万年のできごとであった――と考えられるわけです。
だから純血の旧モンゴロイドはD型遺伝子を持っていない。
まして、はるか昔にモンゴロイドの一団と分かれ、
地理的にも遠く混血も生じなかった白人や黒人には、
D型遺伝子が紛れ込むことがなかったのも当然なんです。

つまり、D型遺伝子は新モンゴロイドの特徴――
ってことは……
D型遺伝子を持つことは寒冷地に適応するには好都合だったのではないでしょうか?
それどころか、 ALDH2 の突然変異こそが、
極寒の中で生き延びられた鍵であったと私は考えています。

ここで、前回の話を思い出してください。
ALDH2 はミトコンドリアに存在するアルデヒド脱水素酵素で、
ドーパミン代謝に関わっているのも ALDH2 に他なりません。
その酵素活性が低いということは、
新モンゴロイドは体内のドーパミン濃度を高く維持できるのではないか?
そのことが、
より多くのエネルギーを生産することにプラスに作用した――
私はそう推測しております。

ただし、注意しなければいけないことがあります。
ALDH2 の活性低下は寒冷地適応には好都合でしたが、
お酒を飲むことは想定しておりません。 当たり前だね (>_<)
そこでND型やDD型の方が好きでもないお酒を無理に飲むと、
かえってNN型の方よりも短期間でアルコール依存症になってしまいます
脳内のドーパミンが過剰になりすぎてしまうからでしょう。
それどころか、急性アルコール中毒で死んでしまう危険も高い。 (T_T)

お酒は百薬の長――
しかし、好きでもない、あるいは飲めないのに、
無理をしてまで飲む必要はなさそうです。
そして、お酒の好きな方、お酒にお強い方も飲みすぎには注意してくださいね。
お酒のことを”きちがい水”とも言うことをお忘れなく!!!

最後に。
日本人と欧米人では ALDH2 の活性が違う。
このことは、
ドーパミンをはじめとする脳内モノアミンの代謝活性も違うことを意味しています。
D型遺伝子を持つ場合はモノアミンの濃度が相対的に高いと思われ、
そういう方が日本人の約半分を占めているんです。
こうした特性が、
シックハウス(sick house)にも影響を与えているのではないでしょうか。

室内空気汚染の原因物質の一つであるトルエン(toluene)は、
モノアミン酸化酵素(MAO)の働きを阻害します。
その結果、脳内のドーパミン濃度が高くなる――
誤解を恐れずに敢えて申し上げますが、
適度にドーパミンの分泌を促すことは意欲や活力を高めますから、
トルエンも場合によっては”活力剤”として作用するのかもしれません。

ただし欧米と違って、日本にはもともとドーパミン濃度の高い方が多い。
こういう方が高濃度のトルエンに曝された場合、
脳内のドーパミン濃度が過剰に高まるのではないか?
そして、かえってドーパミン細胞を障害してしまうのです。

お酒に弱い方が無理やりお酒を飲んだのと同じことですが、
シックハウスの場合はもっと始末が悪い。
お酒なら飲まなければ良いだけの話ですが、
シックハウスの場合にはそういうわけにはいきません。
人間は1分間に16~20回の呼吸をし、
安静時には1回ごとに0.5ℓの換気をします。
空気の重さを1.3g/ℓとすると、
1日に吸う空気の重さは……

  1.3×0.5×20×60×24 = 18720(g)

宜しいですか?
人間は1日に約20kg(15㎥)もの空気を”食べている”のであり、
しかも数分たりとも”絶食”するわけにはいきません。
もしこの中にエタノールやトルエンが紛れ込んでいた場合には、
好むと好まざるに関わらず、
強制的に”食べ”続けなければいけないのです。
その危険性といったら、
自分の意志で摂取を加減できるお酒の比ではございません。 (>_<)

そういえば、こんなことを思い出しました。
スウェーデンハウスのモデルハウスを見学したときのこと、
やたらシンナー臭が鼻につくのが気になりました。
理由を尋ねてみると、1週間前に窓サッシの塗装をし直したとのこと。
木製サッシや木製ドアは輸入住宅のステイタスの感がありますが、
定期的なメンテナンスが欠かせません。
あちらでは日曜大工でペンキを塗ることが当たり前だそうですが、
当然のことながら、トルエンのような有機溶剤を吸うことになります。

欧米人はこの程度のことでビクともしないのかもしれませんが、
それが日本人にも当てはまるなんて考えない方が良いのかもしれない。
ALDH2 の活性が低い方が多いからです。
つまり、日本人は室内空気汚染に脆弱――
極寒のシベリアに閉じ込められた私達の祖先は、
エタノールを大量に飲む時代がやってくることなんか想定していませんでした。
そして……
トルエン濃度の高い家に住むことも夢想だにしていなかったはずです。

寒冷な気候を凌ぐには好都合だった強みは、
シックハウスに関しては弱点として作用している――
そんな風に懸念しております。



猫マーク ブログランキングに参加しています。
 ポチッとしていただければ感謝です。

 人気ブログランキングバナーにほんブログ村 猫ブログ ノルウェージャンフォレストキャットへ


■ 過去の記事を検索する方法のお知らせ

『月別アーカイブ』、もしくは『カテゴリー』をクリックすると、
最初に一覧が表示されるように改造しました。
タイトルをクリックすると、該当する記事に移動します。
これまで書いた過去の一覧を見たい方は、
『全記事表示』をご利用下さい。

読みやすいブログになるよう、
これからも少しづつ手を加えていきます。

スポンサーサイト

コメントの投稿





管理者にだけ表示を許可する

トラックバック

http://fptsukioka555.blog86.fc2.com/tb.php/335-a302bc6a

 | HOME | 

プロフィール

fp-tsukioka

Author:fp-tsukioka
群馬県の「FPの家」施工会社
店舗・工場・公共工事の施工もします

カレンダー

01 | 2017/02 | 03
- - - 1 2 3 4
5 6 7 8 9 10 11
12 13 14 15 16 17 18
19 20 21 22 23 24 25
26 27 28 - - - -

最新記事

全記事表示

月別アーカイブ

カテゴリ

最新コメント

最新トラックバック

いらっしゃいませ

検索フォーム

リンク

RSSリンクの表示

ブロとも申請フォーム

QRコード

QRコード
上記広告は1ヶ月以上更新のないブログに表示されています。新しい記事を書くことで広告を消せます。